双生病如何逃避植物防卫？弄清楚了

　　据中国农科院最新消息，该院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队，以云南番茄曲叶病为对象，揭示了双生病C4蛋白通过抑制植物的丝原活化蛋白激酶（MAPK），从而逃避寄主防卫反应的新机制，为抗双生病农作物品种选育提供了理论基础。相关研究结果在线发表于《新植物学家》。

　　团队首席、中国农科院植保所所长周雪平教授介绍，双生病是一类在世界范围内广泛暴发流行的植物单链DNA病，主要由烟粉虱传播，在番茄、烟、棉花、玉米、木薯等经济和粮食作物上危害严重。我国流行暴发的双生病中，约40%的病伴随有卫星DNA。团队在前期研究中发现，双生病伴随的卫星分子编码的C1蛋白是病症状决定因子，同时C1也能够通过抑制寄主植物的MAPK从而抵消寄主防卫反应。然而，我国约60%的双生病并没有卫星DNA伴随，这类病又是如何逃避寄主防卫反应的呢？

　　云南番茄曲叶病没有卫星DNA伴随，前期研究发现该病编码的C4蛋白是一个多功能蛋白，不仅作为症状决定因子诱发病症状产生，而且能够抑制寄主植物超敏反应和转录水平基因沉默等防卫反应。

　　研究发现，该病通过上调植物外泌蛋白EPFs基因的表达而激活受体激酶ERECTA下游的MAPK信号途径；为了对抗MAPK介导的防卫反应，云南番茄曲叶病编码的C4蛋白通过与ERECTA的负调控因子即油菜素甾醇信号组分BKI1互作、而将BKI1锚定在细胞膜上，增强BKI1对ERECTA的抑制作用，阻止ERECTA/BKI1复合物的解聚，从而抑制ERECTA下游MAPK信号途径的激活，创造出有利于病侵染的细胞环境。这就揭示了双生病逃逸寄主防卫反应的新机制。